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InscriptionUn rendez-vous digital inédit donné aux patients, aux aidants et au grand public, chaque jeudi du mois de juin permettant de découvrir le travail de 16 chercheurs dans le champ de la maladie de Parkinson et d’ouvrir le dialogue sur les espoirs qu’ils portent.
La deuxième conférence aura lieu en direct ce Jeudi 10 juin de 14h30 à 16h00.
4 projets de recherche y seront présentés :
Les vidéos de présentation des projets de recherche sont mises à la disposition de tous sur la page d’accueil afin que vous puissiez avoir le temps de les regarder en amont de la conférence digitale, sur la page https://www.jedisrecherche.fr/
Vous êtes invités à venir échanger en direct avec 4 chercheurs et à annoncer dans vos rubriques la conférence digitale du Jeudi 10 juin à 14h30
Engagée dans une démarche d’amélioration des connaissances et de développement de nouvelles stratégies thérapeutiques, France Parkinson encourage depuis sa création la recherche sur la maladie de Parkinson en soutenant financièrement des projets qui doivent permettre de mieux comprendre les causes de la maladie et d’améliorer sa prise en charge.
Pour que les personnes vivant avec la maladie de Parkinson, leurs proches, et plus largement le grand public, puissent découvrir et/ou mieux appréhender les objectifs et les enjeux de ces projets de recherche, France Parkinson crée l’événement « Parkinson : je dis recherche ».
16 programmes de recherche fondamentale, clinique et de sciences humaines et sociales seront présentés en ligne par les chercheurs qui les dirigent, avant de faire l’objet d’un échange interactif lors de conférences digitales organisées chaque jeudi du mois de juin. Un dispositif inédit qui permettra de mettre en lumière le travail remarquable de ces chercheurs, et de créer les conditions d’un dialogue rare entre ces derniers et les malades qui attendent et espèrent des progrès dans la prise en charge de leur maladie.
Les projets de recherche fondamentale et clinique sont sélectionnés par un comité scientifique composés de bénévoles chercheurs et médecins neurologues cliniciens spécialistes de la maladie de Parkinson. Les projets en sciences humaines et sociales relèvent d’une commission dédiée, réunissant des experts en neurologie, psychologie, sociologie, philosophie et autres disciplines impliquées dans ce champ de la recherche.
Une animation permettant de mieux comprendre ce que recouvre les trois principaux champs de la recherche est disponible sur www.jedisrecherche.fr.
L’événement « Parkinson : je dis recherche » permettra à 16 chercheurs en provenance de toute la France, qui œuvrent dans les domaines de la recherche fondamentale, de la recherche clinique et des sciences humaines et sociales appliquées à la maladie de Parkinson, de faire découvrir leurs projets de recherche soutenus par France Parkinson via la diffusion de vidéos pédagogiques sur la plateforme www.jedisrecherche.fr.
Chaque jeudi du mois de juin, 4 chercheurs différents reviendront sur leurs travaux lors d’une conférence digitale interactive et répondront aux questions que les internautes auront pu leur adresser en amont de l’événement, après visionnage des vidéos, ou qu’ils leur poseront directement lors de la conférence.
Ces 16 programmes de recherche explorent des pistes prometteuses pour une meilleure connaissance et une meilleure prise en charge de la maladie de Parkinson. Ils sont vecteurs d’espoir pour les malades et leurs aidants et pourraient permettre de changer la donne dans un avenir pas si lointain.
EVENEMENT « JE DIS RECHERCHE »
3 JUIN
L’AUTOPHAGIE MÉDIÉE PAR LES PROTÉINES CHAPERONNES POUR CONTRER LA TOXICITÉ INDUITE PAR L’ALPHA-SYNUCLEINE DANS LA MALADIE DE PARKINSON
33 000€ – Marie-Laure AROTCARENA
Bourse 4ème année de thèse – 12 mois
Institut des Neurosciences, Bordeaux
L’accumulation d’une protéine, l’alpha-synucléine semble jouer un rôle dans la perte neuronale qui caractérise la maladie de Parkinson. Cette accumulation peut s’expliquer par une diminution de l’efficacité des systèmes de dégradation dans les cellules affectées. L’objectif du projet est d’augmenter l’activité de ces systèmes, pour réduire l’accumulation cellulaire de l’alphasynucléine et protéger ainsi les neurones.
RÔLE DE L’ACIDE RÉTINOÏQUE DANS LA VULNÉRABILITÉ DIFFÉRENTIELLE DES NEURONES DOPAMINERGIQUES DANS LA MALADIE DE PARKINSON
48 400€ – Clémentine BOSCH-BOUJU – 2 ans
Laboratoire NutriNeuro, INRA, Bordeaux
La vitamine A issue de l’alimentation est essentielle au bon fonctionnement de l’organisme. Dans les zones du cerveau touchées par la maladie de Parkinson, la vitamine A joue un rôle particulier car elle aurait la capacité d’empêcher la mort cellulaire. Cependant, les mécanismes sont encore mal connus. Avec l’âge, l’organisme utilise moins bien la vitamine A, et nous faisons l’hypothèse que ceci précipite la mort cellulaire à l’origine de la maladie de Parkinson. Ainsi, une supplémentation nutritionnelle en vitamine A pourrait permettre de ralentir l’évolution de la maladie. Dans ce projet, nous modulons l’apport nutritionnel en vitamine A et analysons les effets sur les symptômes de la maladie modélisée chez le rat. Notre étude apportera de nouvelles connaissances sur les mécanismes d’action de la vitamine A dans la maladie de Parkinson. Ces résultats pourraient ouvrir à de futures stratégies thérapeutiques pour freiner la maladie et ainsi améliorer la qualité de vie des patients.
M-PARK: état des lieux et recommandations pour le développement des programmes basés sur la méditation pleine conscience
59 000 € – François TISON
Professeur de neurologie,
CHU de Bordeaux
Les thérapeutiques non-pharmacologiques occupent une place grandissante dans la prise en charge de la maladie de Parkinson (MP). Parmi celles-ci, la méditation de pleine conscience (MPC) fait l’objet de fortes attentes. Les interventions basées sur la MPC, comme le programme de réduction du stress basé sur la MPC (MBSR), ont montré des effets sur la détresse psychologique, les troubles moteurs et non moteurs et la qualité de vie. Les données sont cependant encore très fragiles et les conditions d’une utilisation pratique encore très incertaines.
Quelle est la faisabilité et l’acceptabilité d’un programme standard de type MBSR ? Pour quel type de patients ? Pour quel(s) symptôme(s) ? Quels sont les bénéfices ou la contrainte et les effets adverses ressentis ? Si un essai interventionnel à l’échelle nationale devait être proposé, quel objectif en découlerait ? Quel serait le type d’étude idéal ? Telles sont les questions que nous souhaitons aborder dans ce projet qui combinera une enquête nationale sur les pratiques et un retour d’expérience locale au CHU de Bordeaux à partir de la mise en place de 2 programmes MBSR, avec comme objectif de proposer des recommandations pour les associations de patients, acteurs du système de santé français et chercheurs.
ÉTUDE PAR IRM DE L’ATTEINTE MÉDULLAIRE DANS LA MALADIE DE PARKINSON
59 619€ – Stéphane LEHERICY – 2 ans
ICM, Paris
Dans ce projet, nous allons utiliser l’IRM pour détecter et quantifier les lésions de la moelle épinière dans la maladie de Parkinson. Nous étudierons les liens entre ces lésions et la survenue des troubles dysautonomiques cardiovasculaires de la maladie. Nous déterminerons si ces lésions sont présentes chez tous les patients ou bien seulement chez certains d’entre eux et dans ce dernier cas, quel sera le profil lésionnel et évolutif particulier de ces patients.
10 JUIN
CARACTÉRISATION MÉTABOLIQUE DES DIFFÉRENTES PHASES DE LA MALADIE DE PARKINSON
33 000€ – David MALLET
Bourse 4ème année doctorat
Université de Grenoble
Le diagnostic de la maladie de Parkinson (MP), basé sur l’apparition des symptômes moteurs caractéristiques de la maladie, apparaît trop tardivement pour permettre de prévenir ou de ralentir son évolution. Notre projet s’intéresse aux modifications du métabolisme qui pourraient apparaître très précocement dans la MP, avant la manifestation des symptômes moteurs. Ces modifications, détectables à partir d’une simple prise de sang, pourraient non seulement servir d’outil de diagnostic précoce, mais également fournir des cibles pertinentes pour le développement de stratégies thérapeutiques prometteuses. Ainsi, nous avons pu mettre en évidence des modifications métaboliques communes à plusieurs modèles animaux de la MP et les confirmer chez des patients parkinsoniens nouvellement diagnostiqués. La confirmation du lien causal entre ces modifications et le processus neurodégénératif de la MP est en cours.
CONCEPTION DE SONDES MOLÉCULAIRES SPÉCIFIQUES DE CONFORMATIONS DE FIBRES D’ALPHASYNUCLEINE
50 000€ – Alix BOUVIER-MULLER
Bourse 1ère année postdoc-12 mois
MIRCeN, CEA, Fontenay aux Roses
Ce projet vise à éclaircir certains mécanismes à la base de la mort des neurones et d’étudier en particulier le rôle des fibres d’alpha–synucléine. Récemment, il a été démontré que ces fibres pouvaient adopter différentes formes aboutissant à différentes maladies comme la maladie de Parkinson ou des pathologies proches. L’objectif est de permettre de détecter ces différentes formes en concevant des sondes reconnaissant de manière très précise plusieurs de ces formes.
ETUDE DU SYSTÈME ADRÉNERGIQUE IN VIVO CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE LA MALADIE DE PARKINSON PAR IMAGERIE HYBRIDE MOLÉCULAIRE/FONCTIONNELLE
50 000€ – Bénédicte BALLANGER – 2 ans
Centre de Recherche en Neurosciences, Lyon
Au-delà des troubles moteurs, la maladie de Parkinson se caractérise par la présence de signes dits « non-moteurs », tels que troubles de l’olfaction, la dépression et l’anxiété. Les mécanismes de ces troubles restent imparfaitement connus. Le rôle du manque de noradrénaline est évoqué mais inexploré dans le cerveau humain vivant. Le récent développement du radioligand [11C]Yohimbine ouvre de nouvelles perspectives en permettant pour la première fois une mesure directe dans le cerveau humain vivant des récepteurs a2 à la noradrénaline. Afin de mieux comprendre le rôle de cette molécule, notre projet se propose d’étudier le lien entre les modifications olfactives, affectives et cognitives de 45 patients parkinsoniens et l’importance de la dégénérescence du système noradrénergique. Les enjeux thérapeutiques sont importants dans la mesure où une influence avérée du système noradrénergique sur des symptômes spécifiques permettrait de modifier les stratégies médicamenteuses actuelles.
BUCCO-PARK : « Impact de l’éducation thérapeutique buccodentaire sur l’évolution clinique et le devenir du microbiote de patients parkinsoniens stimulés
44 880 € – Manon AUFFRET
Docteure en pharmacie,
Faculté de médecine de Rennes
Le projet BUCCO-PARK vise à évaluer l’impact d’une éducation bucco-dentaire sur le devenir des patients parkinsoniens stimulés. Conséquence de la symptomatologie parkinsonienne, des modifications de comportements (appétence pour les aliments sucrés, difficulté des soins quotidiens, réduction des visites chez le dentiste) et des traitements médicamenteux (ex : xérostomie), la sphère buccodentaire n’est en effet pas épargnée par la maladie. Or, les maladies parodontales et dentaires ont des conséquences multiples pour le quotidien, à la fois sociales, infectieuses, inflammatoires et sensitives. De récentes données suggèrent également que les pathologies inflammatoires buccales influenceraient le devenir du microbiote intestinal, dont le rôle dans la maladie de Parkinson est aujourd’hui affirmé. Cette étude a pour objectif d’évaluer le bénéfice qualitatif et quantitatif apporté par l’addition d’une prise en charge dentaire au parcours de soins de patients bénéficiant d’une chirurgie de stimulation cérébrale profonde, y compris à long terme (24 mois). Secondairement, l’étude vise à mettre en évidence d’éventuels biomarqueurs prédictifs buccaux et/ou intestinaux. Enfin, cette étude s’inscrit dans l’établissement de guidelines permettant d’améliorer la qualité des soins bucco-dentaires chez les patients parkinsoniens, chez qui une approche personnalisée et globale doit être envisagée, compte-tenu de l’influence de la pathologie comme des traitements.
17 JUIN
RÉGULATION TRANSCRIPTIONNELLE DE L’?LPHA-SYNUCLEINE ET BASES MOLÉCULAIRES POUR LE DÉVELOPPEMENT DE MOLÉCULES NEUROPROTECTRICES
60 000€ – Irina LASSOT – 2 ans
CNRS Montpellier
L’une des causes de la maladie de Parkinson est la perte d’un certain type de neurones provoquée par l’accumulation d’une protéine, l’alpha-synucléine. Cependant, les raisons de cette production excessive sont encore mal connues. Notre étude permettra de mieux comprendre les mécanismes moléculaires entraînant cette surproduction et de déterminer s’il est possible d’agir, en amont, sur ces mécanismes pour réduire le taux d’alpha-synucléine et protéger les neurones
ÉVALUATION ET EDUCATION DE L’ECRITURE MANUSCRITE DANS LA MALADIE DE PARKINSON
48 000€ – Jérémy DANNA – 2 ans
Laboratoire de Neurosciences Cognitives, Marseille
L’écriture est particulièrement vulnérable dans la maladie de Parkinson, notamment à travers cette tendance à écrire plus petit et moins aisément. Le premier objectif de ce projet est de mieux comprendre le rôle fonctionnel des ganglions de la base dans le réseau cérébral sous-tendant l’écriture manuscrite. Les écritures de participants avec et sans la maladie de Parkinson seront comparées selon une approche combinant l’enregistrement simultané de l’écriture et de l’activité cérébrale. Le second objectif de ce projet est d’étudier les effets d’un protocole de rééducation d’écriture avec une méthode de « sonification musicale ». Cette méthode consiste à modifier en temps réel une musique selon l’écriture de sorte que la musique se déforme lorsque l’écriture est lente et saccadée. Les bénéfices comportementaux et les mécanismes neuronaux seront conjointement étudiés pour justifier du fort potentiel de la sonification musicale dans la rééducation motrice dans la maladie de Parkinson.
EFFETS DU RENFORCEMENT MOTEUR ASYMETRIQUE SUR LA FONCTION ET LA FLUIDITE DU MOUVEMENT DANS LA MALADIE DE PARKINSON IDIOPATHIQUE
50 000 €- Nicolas Bayle – 2 ans
Service de Rééducation Neurolocomotrice, Hôpital Mondor, Créteil
Si les mouvements volontaires dans la maladie de Parkinson sont lents, la bradykinésie est un symptôme commun à de nombreuses affections neuro-psychiatriques, parésies, ataxies, apraxies, chorées, syndromes cérébelleux, dysexécutifs, dépressifs ou somatoformes. Nous avons montré qu’à niveau égal de bradykinésie, la bradykinésie parkinsonienne se différenciait de la bradykinésie volontaire par une fluidité diminuée, et avons proposé une évaluation biomécanique simple pour quantifier ce défaut de fluidité, l’Impulsion Rectifiée Normalisée Moyenne (ou NARJ pour Normalized Averaged Rectified Jerk) lors de la réalisation de mouvements alternatifs rapides de grande amplitude (90°), avec indiçage mécanique. Nous allons évaluer les effets d’un protocole de 26 semaines de Renforcement Moteur Asymétrique du membre supérieur sur la fonction motrice, quantifiée par l’échelle MSPIR et sur des mesures de fluidité du mouvement, dans un essai prospectif, randomisé, monocentrique à 2 bras selon une méthodologie permettant de comparer le traitement physique expérimental à un groupe contrôle. Trente sujets affectés par une maladie de Parkinson seront randomisés entre deux groupes : Renforcement Moteur Asymétrique au membre supérieur vs Renforcement Moteur Asymétrique au membre inférieur (groupe contrôle). Les critères d’évaluation principaux testeront, au membre supérieur, une échelle fonctionnelle et des mesures de fluidité.
ROLE DE DEUX CONTAMINANTS ENVIRONNEMENTAUX, L’ANNONACINE ET LE CHLORDECONE, DANS LA SURVENUE DE SYNDROMES PARKINSONIENS DANS LES ANTILLES FRANÇAISES : UTILISATION DU NEMATODE C-ELEGANS POUR MODELISER LA NEURODEGENERESCENCE
100 000 – Valéria PARRALES – 3 ans
Bourse pour thèse doctorale
ICM, Paris
Le sujet de thèse portera sur l’étude des effets neurotoxiques de deux contaminants environnementaux des Antilles françaises, l’annonacine et la chlordécone sur les systèmes dopaminergiques et non-dopaminergiques, en utilisant le nématode Celegans comme animal modèle. L’annonacine, un inhibiteur du complexe I de la mitochondrie est présente en quantité importante dans le corossol un fruit tropical consommé de manière plus importante par les malades atteints d’une forme atypique de Parkinson aux Antilles. La chlordécone, une molécule organochlorée de synthèse utilisée par le passé pour lutter contre le charançon du bananier, continue à imprégner les sols et les produits alimentaires, de manière endémique. Si cette toxine peut conduire à des déficits neurologiques chez l’homme, son implication dans une pathologie neurologique chronique comme le Parkinson est pour l’instant spéculative. L’utilisation du modèle C. elegans nous permettra d’évaluer les différents comportements moteurs et non-moteurs des animaux exposés à ces toxines. Nous compléterons notre travail en mesurant l’impact des toxines d’intérêt sur l’agrégation des protéines Tau et alpha-synucléine, deux protéines impliquées dans les différentes formes de Parkinson grâce à l’utilisation de lignées transgéniques sur-exprimant ces deux protéines et à la Thioflavine-T
24 JUIN
ETUDE DU RÉCEPTEUR EPHB2 DANS LE SYSTÈME ENTÉRIQUE: POTENTIEL BIOMARQUEUR DANS LA MALADIE DE PARKINSON
50 000€ – Moustapha CISSE – 2 ans
Institut du Cerveau et de la Moelle Épinière, Paris
Il est de plus en plus reconnu qu’un bon nombre de maladies touchant le cerveau, telle que la maladie de Parkinson (MP), peut affecter différents organes, notamment l’intestin qui est notre deuxième cerveau. En effet, les données actuelles montrent que l’intestin exhibe des atteintes similaires au cerveau et pourrait même participer au développement de la MP. Une hypothèse est que les lésions digestives pourraient constituer un des premiers stades de développement de la MP, longtemps avant que n’apparaissent les déficits moteurs qui caractérisent cette maladie. A ce jour, les mécanismes conduisant à ces déficits moteurs sont très mal connus. Ainsi, ce projet vise à comprendre ces mécanismes en étudiant une protéine appelée EphB2 au niveau de l’appareil digestif afin de déterminer la manière dont elle fonctionne au niveau de l’intestin, savoir si elle est défectueuse au niveau de l’intestin dans le cadre de la MP et jauger l’impact sur la progression de la maladie.
L’INSTABILITE POSTURALE ET LE RISQUE DE CHUTE DES PATIENTS PARKINSONIENS
26 000€ –Cédric BONNET
SCA Lab – UMR CNRS 9193, Lille CEP Pierre Wertheimer et CMRR CRC-CFV, hôpital Charpennes
Les personnes atteintes par la maladie de Parkinson sont instables en position debout : elles oscillent plus. Dans deux projets antérieurs, nous avons découvert des problèmes d’instabilité posturale chez les patients qui devaient réaliser des tâches imposées. Dans ce nouveau projet, notre objectif est d’étudier des problèmes posturaux et visuels avec des patients qui regarderont librement et debout des images de pièce de maison projetées sur un écran semi-circulaire de 180°. Vingt participants dans chaque groupe (Parkinsoniens, témoins appariés, sujets jeunes) seront recrutés avec les patients sans médication antiparkinsonienne dans la première étude, puis sans et avec médication antiparkinsonienne dans la deuxième étude. Après avoir mesuré leurs oscillations posturales, leurs mouvements corporels (tête, cou, tronc) et ceux de leurs yeux, nous étudierons l’instabilité posturale des patients, leur activité visuelle ainsi que l’effet du stade de la maladie et de la prise de médicament sur ces problèmes moteurs. Nous analyserons si les interactions entre systèmes visuel et postural sont fonctionnelles. En pratique, si le modèle du contrôle postural testé s’avère valide, nous espérons mieux comprendre le risque de chute des patients parkinsoniens qui serait alors associé non pas à un déficit d’un système en particulier (visuel ou postural) mais à la rupture du lien entre ces deux systèmes.
DOLHYP-Park : Efficacité de l’hypnose ericksonienne dans la prise en charge de la douleur chronique liée à la maladie de Parkinson
49 990 € – Bérengère FLINOIS
Psychologue Clinicienne,
CHRU de Lille
De nombreux patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) ressentent des douleurs imputables à la maladie. La douleur chronique est un signe non-moteur fréquent dont la prise en charge n’est pas optimale. Le projet DOLHYP-Park vise à tester l’efficacité de l’hypnose ericksonienne (HE) sur les douleurs chroniques liées à la MP. L’objectif principal est d’examiner si l’on obtient une réduction significative de la perception douloureuse grâce à l’HE. Secondairement, nous mesurerons aussi les bénéfices potentiels sur les différentes dimensions de la douleur et le fonctionnement au quotidien des patients. Nous évaluerons enfin l’effet sur la consommation de traitements antalgiques et antiparkinsoniens, ainsi que les répercussions psycho-comportementales et sur la qualité de vie. Soixante patients identifiant une douleur chronique, associée à la MP seront recrutés. La prise en charge consistera en cinq séances hebdomadaires d’HE et la pratique quotidienne d’autohypnose entre les séances. La moitié des participants bénéficiera directement de l’HE, l’autre moitié sera placée sur liste d’attente pendant deux mois. Ils bénéficieront ensuite de la même prise en charge que l’autre groupe. L’ensemble des mesures sera effectué en pré et posttraitement ainsi qu’à 3 et 6 mois après la fin de la prise en charge. L’HE devrait réduire la perception de la douleur et améliorer l’état psycho-comportemental, la qualité du sommeil et la qualité de vie en général. Nous pouvons également attendre une réduction du recours aux antalgiques
INTERACTION FONCTIONNELLE ENTRE ALPHA-SYNUCLEINE ET LRRK2 ET SON RÔLE DANS LES DYSFONCTIONNEMENTS MITOCHONDRIAUX DANS LA MALADIE DE PARKINSON
50 000€ – Géraldine LIOT – 2 ans
MIRCen, Fontenay aux Roses
La maladie de Parkinson (MP) est la seconde maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer. Elle touche environ 200000 personnes en France et les patients développent trois principaux symptômes moteurs : tremblements au repos, lenteur à initier les mouvements et rigidité musculaire. Elle est caractérisée par la perte d’une population spécifique de neurones dans une structure cérébrale nommée la substance noire. La maladie de Parkinson peut être d’origine sporadique ou due à des mutations dans certains gènes, tels que ceux de l’alpha synucléine (mutation A53T) ou LRRK2 (mutation G2019S). Notre but est d’étudier le lien qui existe entre les protéines synthétisées par ces gènes et comment LRRK2 peut modifier la toxicité de l’alphasynucléine. Nous espérons ainsi mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables de la mort neuronale dans la MP et trouver de nouvelles stratégies thérapeutiques.
