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Présentations E-poster au congrès virtuel de l’AACR, 10 – 15 avril 2021
Nantes, le 11 mars 2021, 18 heures – OSE Immunotherapeutics SA (ISIN: FR0012127173; Mnémo: OSE), annonce que des nouvelles données précliniques sur CLEC-1 (parmi les récepteurs CLR – C-type lectin receptors), une nouvelle cible de point de contrôle myéloïde bloquant le signal « Don’t Eat Me », BiCKI®-IL-7, bifonctionnel ciblant PD-1 et IL-7 et OSE-230, traitement monoclonal agoniste innovant qui déclenche la résolution de l’inflammation, ont été sélectionnées pour présentation en e-poster(1) au congrès annuel virtuel de l’AACR (American Association of Cancer Research) qui se tiendra du 10 au 15 avril 2021.
“Les données présentées à l’AACR montrent les avancées importantes réalisées sur les produits innovants de notre portefeuille préclinique. Elles confirment le fort potentiel thérapeutique des programmes de recherche first-in-class CLEC-1, BiCKI-IL-7 et OSE-230, et constituent une base solide pour aller vers le développement clinique. Cela renforce le positionnement d’OSE en immuno-oncologie et dans l’inflammation chronique et met en valeur des actifs prometteurs pour devenir un acteur mondial clé en immunothérapie », commente Alexis Peyroles, Directeur général d’OSE Immunotherapeutics.
“CLEC-1 is a novel myeloid immune checkpoint for cancer immunotherapy limiting tumor cells phagocytosis and tumor antigen cross-presentation”
CLEC-1 est un nouveau récepteur de type CLR (C-type lectin receptor) qui bloque les fonctions suppressives des cellules myéloïdes et permet la réactivation de la réponse antitumorale lymphocytaire T. Les cellules myéloïdes suppressives ont la capacité de s’accumuler dans le microenvironnement des tumeurs cancéreuses et de déréguler les défenses immunes des lymphocytes T. CLEC-1 est une nouvelle cible thérapeutique d’intérêt en immuno-oncologie. *
Les données présentées montrent que dans des modèles de tumeurs solides et hématologiques, CLEC-1 inhibe la phagocytose des cellules tumorales, agit en synergie avec les anticorps monoclonaux cytotoxiques ciblant la tumeur et freine la présentation croisée des antigènes des cellules dendritiques.
*Programme collaboratif issu de la recherche de l’équipe du Dr Elise Chiffoleau (Centre de Recherche en Transplantation et Immunologie, UMR1064, INSERM, Université de Nantes située au CHU de Nantes).
“Optimized antagonist anti-PD-1/IL-7 mutein bispecific antibody to sustain exhausted T cell function and to disarm Treg suppressive activity”
BiCKI®-IL-7, une thérapie bispécifique innovante associant un anti-PD-1 à la cytokine IL-7, permet de lutter contre les mécanismes de résistance aux traitements anti-PD-1 et s’adresse à une population de patients atteints d’un cancer en échappement immunitaire aux traitements par inhibiteur de contrôle.
Les données issues des recherches d’OSE valident le potentiel thérapeutique d’une activation des signaux IL-7 pour renforcer le traitement PD-1 et prévenir l’immuno-résistance en stimulant la réponse des cellules T et en désarmant les fonctions suppressives des cellules T régulatrices. Le bispécifique BiCKI®IL-7 variant peut préférentiellement délivrer et activer la voie IL-7 dans les lymphocytes T réactifs contre la tumeur, limitant ainsi le risque d’immunotoxicité des combinaisons d’immunothérapies.
“Triggering the resolution of inflammation with agonistic anti-ChemR23 antibody dampens inflammation-driven carcinogenesis”
OSE-230 est un anticorps agoniste de ChemR23, ou « chemerin chemokine-like receptor 1 » (CMKLR1), un récepteur couplé aux protéines G (GPCR) exprimé sur les cellules immunitaires myéloïdes modulatrices de l’inflammation. Cet agent thérapeutique first-in-class a la capacité de résoudre l’inflammation chronique en activant les voies de résolution physiologiques de l’inflammation chronique et de restaurer l’intégrité du tissu pathologique. OSE-230 a le potentiel pour être développé dans l’inflammation chronique, dont l’inflammation induite par les tumeurs, et dans les maladies auto-immunes.
Les données présentées montrent, pour la première fois, le potentiel thérapeutique d’activation des programmes pro-résolutifs avec des anticorps monoclonaux agonistes anti-ChemR23 pour limiter l’inflammation chronique dans le micro-environnement tumoral et freiner le développement de métastases.
Détails des présentations E-poster
Titre : “CLEC-1 is a novel myeloid immune checkpoint for cancer immunotherapy limiting tumor cells phagocytosis and tumor antigen cross-presentation”
Gauttier V., Pengam S., Drouin M., Saenz J., Evrard B., Mary C., Teppaz G., Desselle A., Thépenier V., Wilhelm E., Poirier N., Chiffoleau E.
Session : E-Poster
Catégorie : Immunologie
Titre de la session : Immune Checkpoints
Numéro abstract : 1636
Title: Optimized antagonist anti-PD-1/IL-7 mutein bispecific antibody to sustain exhausted T cell function and to disarm Treg suppressive activity.
Morello A., Seité M., Durand J, Thépenier V., Teppaz G., Pengam S., Wilhelm E., Desselle A., Girault I., Mary C., Poirier N.
Session : E-Poster
Catégorie : Clinical Research (Excluding Trials)
Titre de la session : Therapeutic Antibodies
Numéro abstract : 692
Titre : “Triggering the resolution of inflammation with agonistic anti-ChemR23 antibody dampens inflammation-driven carcinogenesis”
Gauttier V., Lavy M., Trilleaud C., Biteau K., Girault I., Belarif L., Teppaz G., Mary C., Thepenier V., Blanquart C., Barillé-Nion S., Poirier N.
Session : Session E-Poster
Catégorie : Immunologie
Titre de la session : Inflammation, Immunity, and Cancer
Numéro abstract : 1766
